Thymic Protein A stimuluje proces indukované buněčné smrti, apoptózy buněk, které jsou lymfopoetického původu, tedy například bílých krvinek typu T lymfocytů, pokud jsou maligně změněné nebo napadené virovou infekcí. Příkladem takových infekcí je virová imunodeficience koček, felinní leukémie a další.

Kromě laboratorních experimentů byly provedeny i klinické studie, které indukci apoptózy thymovým proteinem A jednoznačně prokázaly. 

Thymic protein A (TPA) je schopen iniciovat apoptózu v některých buněčných populacích, zejména určitých typů krevních buněk. Bylo zjištěno, že TPA selektivně způsobuje buněčnou smrt nebo zastavení růstu tkáně u aberantních T-buněk, jako jsou lymfomové buňky, lymfocyty, které nesou virus HIV a leukemické buňky. I když TPA je schopen stimulovat imunitní odpověď, která by teoreticky mohla cílit na maligní buňky bylo zjištěno, že TPA  selektivně způsobuje buněčnou smrt aberantních T-lymfocytů v nepřítomnosti jakékoli imunitní reakce, což bylo prokázáno experimenty in vitro. TPA je tedy možné použít k léčbě poruch charakterizovaných produkcí, vývojem nebo aktivitou aberantních T-buněk, protože funguje mechanismem nezávislým na stimulaci imunitní odpovědi. Nabízí se tedy možnost terapie u jedinců s oslabenou imunitou, v případech, kdy nelze očekávat, že by léčba spoléhající na stimulaci imunitní odpovědi fungovala uspokojivě. Například se zvláště dobře hodí k léčbě pacientů s poruchou imunity, jako je HIV, a k léčbě jedinců, kteří současně dostávají imunosupresivní léky. Podávání TPA může tedy být užitečné při léčbě poruch, jakými jsou různé T-buněčné lymfomy, jako je mycosis fungoides, T-buněčné leukémie a některé virové infekce, jako je HIV, kdy jsou infikovány T-lymfocyty. TPA inhibuje buněčný růst v kultuře lymfomových buněk způsobem závislým na dávce, jak bylo prokázáno experimenty s inkorporací 3H-thymidinu. Bylo také prokázáno, že zvyšuje míru buněčné smrti mezi lymfocyty infikovanými virem HIV. V takových buňkách TPA také zpomalil produkci viru. Kromě toho, když byly buňky lidské myelomonocytární leukemické buněčné linie K562 ošetřeny TPA, zvýšila se úroveň apoptózy v této buněčné kultuře více než dvojnásobně oproti kontrole. Pro srovnání, TPA nevykazoval žádný účinek na rychlost růstu buněk nelymfoidní maligní buněčné linie, což dokazuje, že účinek na lymfomové buňky není obecným cytotoxickým účinkem, ani jej nelze připsat systémové imunitní reakci vyvolané TPA. Byl také testován účinek TPA na kožní T-buněčný lymfom (CTCL), za použití myšího xenograftového modelu popsaného T. S. Burgerem a kol., v Experimental Dermatology, sv. 13, 406-12 (2004). Kožní T-buněčné lymfomy (CTCL) jsou skupinou lymfoproliferativních poruch postihujících kůži. Nejběžnější formou je mycosis fungoides (MF), při které dochází k malignímu růstu T-buněk ve formě skvrn a později nádorů na kůži. Id. Burger, et al., popisuje způsob růstu lidských MF nádorů u nahých myší s deficitem imunity a ukazuje, že maligní buňky se šíří do lymfatických uzlin, krevního řečiště a dalších orgánů. Pomocí tohoto modelového systému se nyní ukázalo, že TPA dramaticky zpomaluje růst nádoru CTCL. Účinek se stal zřejmým v řádu dnů po podání dávky TPA a účinek jedné dávky přetrvával po dobu alespoň dvou týdnů během fáze rychlého růstu modelového nádoru. Tato data naznačují, že maligní buňky a virem infikované buňky lymfoidního nebo myeloidního původu jsou indukovány TPA k zahájení apoptózy a že tohoto účinku lze dosáhnout in vivo i in vitro. Tato biologická aktivita TPA může být užitečně aplikována na léčbu různých poruch, které jsou charakterizovány aberantními T-buňkami nebo jinými aberantními buňkami hematopoetického původu. Mezi takové poruchy patří různé lymfomy zahrnující T-buňky, včetně T-buněčného lymfomu dospělých, prekurzorového T-buněčného lymfoblastického lymfomu, extranodálního přirozeného killer T-buněčného lymfomu, enteropatického lymfomu typu T-buněk, hepatosplenického T-buněčného lymfomu, subkutánní panikulitidy jako T-buněčný lymfom, mycosis fungoides nebo kožní T-buněčný lymfom (CTCL), Sezaryho syndrom (leukemická fáze CTCL), anaplastický velkobuněčný lymfom, periferní T-buněčný lymfom a angioimunoblastický T-buněčný lymfom. Další poruchy léčitelné popsaným způsobem zahrnují určité leukémie, jako je dětská leukémie původem z T-buněk, leukémie dospělých T-buněk, lymfocytární leukémie, chronická leukémie T-buněk, myeloidní leukémie a erytroidní leukémie. Tyto poruchy také zahrnují ty virové stavy, kdy jsou infikovány lymfocyty například infekce HIV. TPA může prospívat subjektům infikovaným HIV také jinými způsoby, kvůli svým imunostimulačním účinkům a podpoře hematopoézy, ale též nabízí možnost indukce apoptózy aberantních T-buněk a tím snížení virové zátěže u pacientů s HIV. Lymfomové buňky byly inkubovány po dobu 48 hodin v přítomnosti TPA v několika různých koncentracích. Buňky byly poté ošetřeny 3H-thymidinem pro měření buněčné proliferace. Při každé koncentraci TPA inhiboval buněčný růst. Jako kontrola pro stanovení, zda účinek byl obecnou cytotoxicitou, byla nelymfoidní maligní buněčná linie také ošetřena TPA a v tomto případě nedošlo  k ovlivnění rychlosti růstu. Lymfocyty infikované virem HIV byly inkubovány s TPA v různých dávkách. Buněčná smrt nastala při každé testované koncentraci a rozsah byl závislý na dávce. Navíc koncentrace TPA korelovala se sníženou produkcí viru. Lidská myelomonocytární leukemická buněčná linie K562 byla inkubována s TPA. Rychlost apoptózy se zvýšila více než dvojnásobně oproti rychlosti v kontrolní kultuře. Modelové nádory kožního T-buněčného lymfomu (CTCL) byly založeny u myší metodou popsanou v T. S. Burger, et al., Stanovení myšího xenograftového modelu pro mycosis fungoides, Experimental Dermatology, 13, 406-412 (2004). Přibližně 14 dní po implantaci nádorových buněk byly myši ošetřeny TPA. Objem nádoru v mm3 byl vyhodnocen podle Burgera, et al., jako Velikost = délka x (šířka) 2 x 0,5. V průběhu experimentu se rychlost růstu nádoru prudce zvýšila u neléčených myší, zatímco jediná dávka TPAvýznamně potlačila rychlost růstu nádoru u léčených zvířat. Objem nádoru byl více než dvakrát větší u neléčených myší než u léčených myší. Silný účinek z jedné dávky přetrvával miniímálně 19 dní po jediném ošetření. Účinek TPA je závislý na dávce. Šest týdnů staré nahé myši NMRI byly získány od Harlan Winkelmann, Borchen, Německo, a byly chovány v individuálních ventilovaných klecích, potrava a voda ad libitum. CTCL nádorová tkáň byla implantována v anestezii do boku zvířat a velikost nádoru byla monitorována dvakrát týdně za použití metod popsaných v Experimental Dermatology, 13, 406-412 (2004). Skupiny po 10 zvířatech byly použity pro léčebnou a kontrolní skupinu. Zvířata v léčebné skupině byla ošetřena 100 ul injekcemi rekonstituovaného roztoku TPA; zvířatům kontrolní skupiny bylo injikováno 100 ul zředěného fyziologického roztoku. Léčba byla podávána denně následovně: 13.-17. prosince 2004; 20.-24. prosince 2004; 27.-31. prosince 2004; a 3.-5. ledna 2005. Zvířata byla utracena 6. ledna 2005. Když léčba začala, objem nádoru byl přibližně 80 mm3. Léčba podstatně zpomalila růst nádoru. Když byla zvířata usmrcena, objem nádoru byl téměř třikrát větší u neléčených (kontrolních) zvířat ve srovnání s léčenými zvířaty. Léčba TPA neovlivnila rychlost růstu léčených zvířat. Tkáň z nádorů byla obarvena hematoxylinem a eosinem pro histologické vyšetření. Nádorová tkáň z léčených zvířat vykazovala mírné zvýšení koagulační nekrózy a mírné zvýšení angiogeneze ve srovnání s kontrolami. 

zdroj: https://patents.google.com/patent/US7776818B2/en?oq=us7776818