ProBoost®Thymic Protein A aktivuje mechanismus imunitní reakce, který účinným způsobem brání překlopení neškodné enterální infekce ve smrtelné generalizované onemocnění FIP

Účinnost preventivního podávání TPA je založena na spuštění složité kaskády imunitních procesů, které vedou jednak k nastavení správné imunitní odpovědi a jednak k likvidaci enterální infekce.

Posílení Th1 diferenciace lymfocytů kompetičně nedovolí eskalaci destrukční Th2 imunitní reakce (= onemnocnění  FIP) při proniknutí zmutovaného FIPV koronaviru do makrofágů.

V optimálním případě imunitní systém nasměrovaný správným směrem efektivně zničí i střevní virovou infekci a vytvoří si o ní paměťovou informaci. Tím je zajištěna maximální ochrana proti onemocnění totální likvidací viru a přirozenou imunizací pro případ další reinfekce.

(Naivní CD4+ lymfocyty ( T helper =Th0 ) se diferencují do dvou funkčně odlišných skupin na Th1 a Th2 subpopulaci, které se liší produkcí cytokinů, které syntetizují a uvolňují do okolí a koordinují tak imunitní odpověď vybalancovanou produkcí cytokinů. Th1 vylučují: IL-2, IL-12, IL-18 a gama interferon, Th2 vylučují IL-4, 5,6,9 a IL-10.. Th1 podporují buněčnou imunitu tj. tvorbu cytotoxických CD8+ T buněk a NK buněk. Buňky Th2 ovlivňují humorální imunitu. Aktivují B lymfocyty, aby začaly produkovat specifické protilátky.)

Důvodem, proč dochází k propuknutí FIP u kočky nakažené enterálním virem, který zmutoval na FIPV s afinitou k makrofágům, je nerovnováha mezi Th1 a Th2 reakcí. Dochází k chybné eskalaci humorální Th2 reakce a buněčná Th1 reakce je více méně zcela utlumena. Stimulované B lymfocyty produkují obrovské množství protilátek. Protilátky označují virové partikule, ty jsou rychle lokalizovány a pozřeny makrofágy, které se tak ale samy nakazí. Virová strategie využívá protilátek, které je mají označit, aby usnadnily imunitnímu systému je nalézt a zničit. Paradoxně čím více virových jednotek je takto označeno, tím více makrofágů se nakazí a poslouží k další virové reprodukci. Napadené makrofágy šíří infekci do celého těla. Tvoří interleukin 6 a také 1, které zodpovídají za vznik  zánětu. Produkce TNF- α (tumor necrosis factor α) zvyšuje propustnost cév a pokud se nakažené makrofágy rozlijí do celého těla, hrozí septický šok a selhání orgánů. V cévních stěnách se ukládají imunokomplexy, což je nadměrné množství protilátek s navázanými virovými částicemi. Tato imunopatologická reakce je založená na tvorbě imunokomplexů,  které se ukládají nejenom v endotelu, ale například i v ledvinách,  lákají k sobě další bílé krvinky (neutrofily)… Dochází generalizovaně k zánětlivému poškození cév, zvyšuje se jejich propustnost, lokalizovaná imunitní reakce vede ke vzniku pyogranulomů… Onemocnění FIP je v podstatě autoimunitní sebedestrukce obrovského rozsahu. Imunitní systém ve snaze likvidovat virus poškozuje vlastní tkáně.

Velmi zjednodušeně lze proces ve kterém se uplatňuje TPA popsat jako regulaci imunitní odpovědi na infekci FeCoV pomocí zvýšení počtu a aktivací CD4+helper lymfocytů směrem k buněčné Th1 imunitní reakci. Tím je zblokována možnost vzniku generalizovaného onemocnění. Th1 kompetičně brzdí Th2. Th1 lymfocyty jsou rovněž nezbytné pro aktivaci CD8+ cytotoxických lymfocytů. Ty jsou nejúčinnějším nástrojem pro zničení virem infikovaných buněk, jakým tělo disponuje.

(U virových infekcí dochází k progresivní ztrátě kontrolní funkce zprostředkované CD8+ T buňkami vlivem poklesu populace CD4+ T lymfocytů. Funkce CD8 cytotoxických T lymfocytů totiž přímo závisí na CD4+ Th1 subtypu. Tyto buňky produkují IL-2, a IL-12 které hrají zásadní roli při stimulaci CD8+ cytotoxických T buněk proti virům. Zvýšení počtu Th1 CD4+ lymfocytů díky TPA tak umožní obnovení imunitní regulace a potlačení infekce.)

Toto je ve stručnosti příčina, proč podávání TPA funguje nejenom jako efektivní prevence, ale je také vysvětlením, proč je velice užitečné potenciálu imunomodulace prostřednictvím TPA využít jako obrovskou podporu při vlastní léčbě.

https://www.linkos.cz/files/klinicka-onkologie/27/553.pdf

https://cdn.shopify.com/…/9207/files/white_blood_01.pdf…