Největší mezinárodní skupina FIP WARRIORS® sdružená na facebookové platformě, která navázala na objev Dr. Nielse Pedersena dokázala vzedmutím vlny solidarity mezi majiteli nemocných koček, že FIP již není smrtelná nemoc.

ProBoost®Thymic Protein A zvyšuje významně účinnost léčby FIP  antivirotiky díky jeho schopnosti specificky a zcela přirozeným biologickým způsobem regulovat a stimulovat správnou imunitní reakci na virovou infekci.

ProBoost®Thymic Protein A je jediným oficiálně doporučovaným a ověřeným imunomodulačním prostředkem, kterým je možné a nesmírně užitečné stimulovat imunitní reakci během terapie. Benefit používání ProBoost®Thymic Protein A byl prověřen na stovkách úspěšných terapií a je vhodnou součástí každého léčebného protokolu. Důvodem, proč ProBoost® ano a jiné prostředky na nespecifickou podporu imunity ne, je skryt v procesech, které probíhají v těle pacienta na buněčné a molekulární úrovni. Podání ProBoostu® potlačuje chybnou patologickou imunitní odpověď Th2, která je zodpovědná za klinické projevy nemoci způsobené autoimunitní destrukcí a posiluje správnou uzdravující buněčnou imunitní odpověď typu Th-1. Existují i jiné syntetické i přírodní látky se schopností posouvat imunitu směrem od Th2 dominance k Th1. Tyto látky se nazývají Th1 stimulátory (neboli Th1-Shifters). Pouze ProBoost®Thymic Protein A, protože obsahuje biologickou glykoproteinovou složku, která se v organismu účastní přirozeně regulace imunitních procesů je však zárukou, že nebude rovnováha vychýlena na opačnou stranu, ale rozehraje se celá symfonie imunitních procesů pod vedením geniálního dirigenta, kterým je tělo samo. Proces regulace, kterého se ProBoost®Thymic Protein A účastní nastaví rovnováhu, stimuluje, ale zároveň jinde tlumí přesně tak, jak to vyžaduje cesta k uzdravení..

SOUČÁSTÍ LÉČEBNÉHO PROTOKOLU PODLE DOPORUČENÍ FIP WARRIORS 

JE PODÁVAT PROBOOST ® THYMIC PROTEIN A V CELÉM PRŮBĚHU LÉČBY FIP GS-441524 A V OBDOBÍ POSTTREATMENTU 

VIZ. FIP WARRIORS® FROM DIAGNOSIS THROUGH CURE.

ŽÁDNÝ JINÝ PROSTŘEDEK NA PODPORU IMUNITY KROMĚ TPA NENÍ BĚHEM LÉČBY DOPORUČENÝ, NAOPAK, NESPECIFICKÁ PODPORA IMUNITY JE KONTRAINDIKOVANÁ, MŮŽE ZHORŠIT ZDRAVOTNÍ STAV PACIENTA !!!

 

laska-kocka-FIP

 ZPŮSOB JAKÝM PROBOOST POZITIVNĚ OVLIVŇUJE LÉČBU FIP, POKUD JE PODÁVÁN SOUBĚŽNĚ S ANTIVIROTIKY

Procesy, jakými konkrétně pomáhá ProBoost potlačovat příznaky nemoci a přispívá k rychlejšímu uzdravení pacienta jsou popsány v následujícím článku:

Mechanismus propuknutí infekční peritonitidy je stručně popsán v článku: Mechanismus, jakým ProBoost ® Thymic Protein A zasahuje do konkrétních imunitních procesů a chrání kočky před propuknutím FIP.

Na tomto místě se budeme zabývat konkrétním profitem z podávání TPA během terapie antivirotiky v souvislosti s konkrétními projevy nemoci.

ANEMIE:

Jedním z příznaků, který je pro infekční peritonitidu poměrně typický je anemie. Bylo laboratorně i klinicky prokázáno, že TPA stimuluje hematopoézu, tedy produkci krvinek kostní dření. Nejedná se o prostou stimulaci, ale stimulaci secundum necessitatem, tedy podle potřeby, vzhledem k aktuální situaci vnitřního prostředí organismu. Podání TPA působí synergicky s kompenzačními mechanismy těla a stimuluje erytropoezu jako následek deplece erytrocytů a krevních destiček vlivem autoimunitní destrukce během akutní fáze peritonitidy autoimunitním působením hyperprodukce protilátek (IgG, IgM).

Stimulace erytropoezy je však pouze jednou z cest, kterou TPA působí k odstranění anemie. Druhá cesta vychází z příčiny a tou je vlivem akutní virémie chybně akcelerovaná Th2 imunitní odpověď, která vede k hyperprodukci protilátek, tvorbě a ukládání imunokomplexů, produkci IL1 a 6, stejně jako TNF- α. Th2 imunitní odpověď je v podstatě chybná stimulace Th0 lymfocytů k tranformaci na klony Th2 lymfocytů, zatímco stimulace k transformaci na Th1 je vlivem produkce zánětlivých transmitterů potlačena. In vivo i in vitro bylo ukázáno, že TPA stimuluje především Th2 buněčnou imunitní odpověď (IL-2, interferon gama..), zejména pokud byla kompetičně potlačena ve fázi diferenciace naivních CD4+ Th0 lymfocytů. Rychlá mobilizace Th1 buněčných klonů zabrání autoimunitní hemolýze.

LYMFOCYTOPENIE:

Úbytek lymfocytů, které hrají zásadní úlohu v boji organismu u virových infekcí, je až život ohrožujícím kolapsem imunitního systému. 

(U virových infekcí dochází k progresivní ztrátě kontrolní funkce zprostředkované CD8+ T buňkami vlivem poklesu populace CD4+ T lymfocytů. Funkce CD8 cytotoxických T lymfocytů totiž přímo závisí na CD4+ Th1 subtypu. Tyto buňky produkují IL-2, a IL-12 které hrají zásadní roli při stimulaci CD8+ cytotoxických T buněk proti virům. Zvýšení počtu Th1 CD4+ lymfocytů díky TPA tak umožní obnovení imunitní regulace a potlačení infekce.)

TPA zvyšuje množství lymfocytů v krvi. Důležité je, že se nejedná o produkci nezralých disfunkčních thymocytů, ale buněk maturovaných (naivní CD4+Th0 lymfocyty) a rovněž aktivovaných momentálně probíhajícím patologickým procesem (CD4+ Th1), takže plně funkčních subjektů specifické imunitní buněčné reakce na infekci koronavirem. Po fázi primární aktivace naivních CD4+ lymfocytů dochází k procesu klonování sama sebe a mnohonásobnému zvýšení jejich počtu a tím i razance jejich regulační humorální úlohy v imunitním procesu. Teprve zvýšení procentuálního zastoupení lymfocytů v celém spektru leukocytů, zejména v porovnání s množstvím neutrofilů signalizuje, že došlo k nastavení správného fungování imunitní odpovědi na infekci FIPV. Neutrofilie je jedním z projevů akcelerované nespecifické imunitní reakce na extracelulární patogen. Vzhledem k lokalizaci virové reprodukce na nakažené makrofágy je tato reakce neadekvátně přehnaná a spolu s Th2 protilátkovou reakcí adaptivní imunity vede k autodestrukci.

ČÍM DŘÍVE JE KOMPENZOVÁNA LYMFOCYTOPENIE, TÍM DŘÍVE JE ZBRŽDĚNA ENORMĚ ŠKODLIVĚ ZVÝŠENÁ PROTILÁTKOVÁ A NESPECIFICKÁ IMUNITNÍ ODPOVĚĎ.

POŠKOZENÍ CÉV, JATER, LEDVIN, SRDEČNÍHO SVALU…:

FIP patří mezi imunokomplexová onemocnění, což je v podstatě a velmi zjednodušeně onemocnění, které vzniká v důsledku produkce nadbytku antigenu (virus) navázaného na protilátku. Za normálních okolností je tento komplex dobře viditelný pro fagocytující buňky a je likvidován pozřením a destrukcí uvnitř fagocytující bílé krvinky. Pokud je extrémně vysoká produkce těchto komplexů, ukládají se na různá místa (podél cév, v ledvinách…), zde díky tomu, že k sobě lákají fagocyty (například neutrofily), vyvolají lokální zánět. Neutrofil je většinou po splnění své úlohy rozpadne, což vede mj. například k tvorbě hnisu.

ČÍM DŘÍVE JE ZASTAVENA ENORMĚ ŠKODLIVĚ ZVÝŠENÁ PROTILÁTKOVÁ Th2 IMUNITNÍ ODPOVĚĎ, TÍM MENŠÍ JSOU NÁSLEDKY IMUNOKOMPLEXOVÉHO PATOLOGICKÉHO PROCESU NA POŠKOZENÍ ORGÁNŮ A ZEJMÉNA CÉV. TATO ROVNOVÁHA JE NASTOLENA AŽ VE CHVÍLI, KDY SE ZVÝŠÍ POČET LYMFOCYTŮ NA SPRÁVNOU ÚROVEŇ.

  TPA STIMULUJE MECHANISMY, KTERÉ ZESILUJÍ ÚČINNOST IMUNITNÍ REAKCE V BOJI S VIROVOU INFEKCÍ:

Vlivem aktivace CD4+ heper lymfocytů je spuštěn nejúčinnější mechanismus eliminace virového onemocnění, jakým tělo disponuje. Nespecifická imunitní odpověď je sice nesmírně rychlá a pro uzdravení zcela nezbytná, nicméně nedisponuje takovou účinností, aby mohla sama o sobě infekci zcela potlačit, navíc bez regulační úlohy CD4+ helperů je jejím prostřednictvím akcelerována nežádoucí imunokomplexová patologická autodestrukce. Pozření virových partikulí je navíc pro fagocytující makrofágy, které se tak samy infikují, osudné. Exogenní stimulace aktivace T lymfocytů pomocí TPA má za následek zvýšení počtu jak CD4+ helper, tak CD8+ cytotoxických zabijáků. Tyto zabijácké lymfocyty na rozdíl od fagocytů napadené buňky „nepolykají“ a nerozkládají je uvnitř svého těla. CD8+ buňky infikovaný makrofág zničí stejně, jako když pavouk tráví mouchu mimo své tělo. Spojí se s povrchově s jeho membránou a injikují do něj látky, které ho doslova rozpustí. Selektivní vyhledávání napadených buněk a jejich okamžitá likvidace je nejefektivnějím způsobem boje organismu s infekcí, která napadá jednu z jeho buněčných složek, tedy bílé krvinky – makrofágy. Toto je jen jeden z mnoha dalších důsledků aktivace CD4+ lymfocytů. Po vyrovnání Th1a Th2 imunitní reakce, je teprve plně využitý potenciál protilátkové reakce na infekci. Tentokrát již ne patologicky, ale díky zpětnovazebné kontrole přiměřeně a účinně.

Zatímco napadené makrofágy jsou zničeny pomocí CD4+ cytotoxických lymfocytů, komplexy viru s protilátkou “vysbírají” a zlikvidují další bílé krvinky, které neslouží na rozdíl od makrofágů k virové reprodukci, jako například neutrofily…

TPA  A  ANTIVIROTIKUM

Podávání antivirotika samozřejmě přirozeně snižuje patologickou reakci organismu na virémii, protože blokuje virovou reprodukci a snižuje virovou nálož, nicméně dokud není pozvolna nastolena rovnováha mezi Th1 a Th2 imunitní reakcí, dochází k pokračování autodestrukce, i když pomalejším tempem. Rychlejší nastavení homeostázy posílením Th1 tedy nutně vede k rychlejšímu uzdravení a menším důsledkům imunokompexové autodestrukce. Spontánní kompenzace lymfocytopenie trvá několik týdnů. S pomocí TPA je jí dosahováno mnohem dříve.

Během léčby FIP se poměrně často vyskytuje leukopenie, nejčastěji na konci terapie. Je teoreticky možné působení antivirotika přímo na kostní dřeň nebo se může jednat o vyčerpání endogenní zásoby zejména granulocytů, ale i dalších bílých krevních elementů myeloidního původu včetně lymfocytopenie vlivem nedostatečné stimulace produkce naivních buněk v průběhu nemoci. Vyčerpání počtu bílých krvinek myeloidního původu je přirozeným důsledkem jejich enormního nasazení zejména v prvních fázích akutní infekce. Čím kratší je období převažující Th2 imunitní reakce, tím lepší bude kondice imunitního systému ve všech jejích buněčných složkách po uzdravení. TPA jednak stimuluje hematopoézu, tedy zvýšení počtu buněk jak červené, tak celé bílé řady, jednak díky dřívějšímu nastavení rovnováhy Th1/Th2 dochází k rychlejšímu uzdravení a tím regeneraci celého imunitního systému. 

Ne vždy je správně zhodnocena anamnéza a klinický stav pacienta vzhledem ke správnému dávkování antivirotika, může být nekvalitní lék, snížená absorbce ze střeva při perorální terapii atp., což vede k poddávkování antivirotika a je příčinou relapsu, tedy návratu akutní fáze nemoci. Vzhledem k prolongování doby, kdy skrytě infekce v těle probíhá je pravděpodobnější, že virus překoná hematoencefalickou bariéru a napadne nervovou soustavu. Posílení léčebného procesu o aktivní zapojení vlastního imunitního systému pacienta potencovaného podáváním TPA může přispět ke kompenzování těchto nedostatků a pravděpodobnost relapsu tak minimalizovat.

Buněčné ochranné systémy těla pronikají i přes hematoencefalickou a hematolikvorovou bariéru, zatímco u antivirotika je k tomu třeba výrazného navýšení dávky, aby byla požadovaná účinná koncentrace nastavena i v likvoru.

TPA LÉK NA FIP?

V roce 2009, tedy v době, kdy ještě nebyla možnost léčby moderními antivirotiky byl použit LTCI (injekční forma s obsahem TPA) v záchranné organizaci Healing Hearts Animal Rescue v Nashvillu a bylo zdokumentováno kompletní uzdravení všech 15 koček se suchou formou FIP, kterým byl LCTI podáván (mírné až střední projevy nemoci). Dr. Beardsley (imunolog a objevitel TPA) nám nedávno sdělil, že ještě dnes, 14 let po ukončení experimentu jsou některé z nich naživu a těší se dobrému zdraví :).
U všech 15 koček se suchou FIP léčenou LTCI(=TPA) došlo k úplnému vymizení koronaviru z těla v obou jeho formách (FeCoV, FIPV). 

TPA významně zvyšuje účinnost léčby pomocí antivirotik, není však sám o sobě spolehlivým terapeutikem infekční peritonitidy. 

Považujeme za zbytečný hazard, když je k dispozici excelentně působící antivirotikum, jehož cena se v poslední době snížila natolik, že je již velmi přijatelná, riskovat zdraví koček. U mokré formy FIP závisí prognóza především na rychlém zablokování virové reprodukce a není čas na jakékoliv experimenty, zda se imunita nemocného zvířete dostatečně zmobilizuje či nikoliv. Proto při léčbě FIP je vždy lékem první volby účinné antivirotikum. TPA je doplněk léčby, dá se říci její mocný katalyzátor a díky stimulaci přirozených regulačních mechanismů působí synergicky s medikamentózní léčbou, což je ten nejužitečnější způsob terapie. Tvoří symbiózu přírodního nejsilnějšího obranného mechanismu, jaké má tělo k dispozici a nejsilnějšího a nejúčinnějšího skutečného léku na FIP, kterým je GS -441524.

PŘÍKLADY Z PRAXE

V žádném případě nedoporučujeme následovat extrémní případy zkrácení terapie, protože nepovažujeme za bezpečné zásadním způsobem zasahovat do ověřeného dvanáctitýdenního léčebného protokolu, který je pro terapii FIP prověřený a  maximálně bezpečný. Uvádíme tyto příklady pouze jako částečnou náhradu řádné antivirotické léčby stimulací vlastního imunitního systému, která byla vesměs vynucena finančními možnostmi majitelů a názorně ukazuje, jak velký terapeutický potenciál má stimulace vlastní imunity pacienta ProBoostem a chceme na těchto příkladech demonstrovat jaký  význam má souběžně s léčbou antivirotiky podpořit imunitní systém nemocných zvířat. 

většina fotografií ilustrační:

Max, dvanáctiletý cukrovkář, komplikovaný případ suché formy FIP s výpotkem. Dávka antivirotika 8 – 9 mg /kg. Po šesti týdnech se majitelka rozhodla podávání antivirotik ukončit. Vzhledem ke klinickému stavu a laboratorní analýze  prognóza velmi nepříznivá. Doporučen pro stimulaci imunitního systému ProBoost. Max se zcela  zotavil.  Dle slov majitelky podávala ProBoost celý sáček na krmivo po dobu jednoho měsíce. Od té doby uplynuly více než dva roky a Max je zcela zdráv.

 

Click
FIP PROBOOST ŽÁDNÝ RELAPS

Pokud byl alespoň určitou dobu během terapie antivirotiky nebo ihned po jejím ukončení podáván ProBoost, nebyl ani při zhoršených závěrečných laboratorních testech zaznamenám žádný případ relapsu, tedy návratu onemocnění.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ve všech případech, kdy byl podáván během terapie FIP spolu s antivirotiky Proboost, byly výsledky krevních rozborů zcela v normě již mezi 30. a 40. dnem terapie. V některých případech byla léčba dokončena podle předepsaného osmdesátičtyřdenního protokolu, v některých případech bylo antivirotikum do 84. dne aplikováno po 48, resp 72 hodinách. Ve všech případech kočky úspěšně prošly tříměsíčním pozorovacím obdobím a jsou klinicky zcela zdravé. 

 

 

monty fip

Monty, efuzní forma FIP, 6mg/kg + ProBoost,  terapie úspěšně ukončena 38. den

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

FIP – léčba 15 mg/kg, deset dávek antivirotika + ProBoost

 

Click
neuro

Neurologická forma FIP 15mg/kg + ProBoost

první tři dny aplikace antivirotika každých 24 hod, do 42 po 48 hod a  3x jednou týdně    

Click

Suchá forma FIP léčba 8 mg/kg, třicet dávek antivirotika + ProBoost

Click

Desetiletý kocour Gari, neurologická forma FIP, 7 dávek, 8 mg/kg + ProBoost + Isoprinosin

Click
suchá FIP

Healing Hearts Animal Rescue v Nashvillu

15 koček vyléčených LCTI

Click

Nejnovější přehledné informace o terapii FIP :

 

fip warriors sk