Nejvýznamnější úloha TPA v imunitním systému:

1. Diferenciační signál k iniciaci maturace prekurzorů CD4+ lymfocytů. Je přímý důkaz, že TPA ovlivňuje zvýšení počtu naivních CD4 + Th lymfocytů in vitro a analýzou podskupiny lymfocytů periferní krve in vivo. Molekulární mechanismus tohoto procesu se uskutečňuje prostřednictvím transkripčního faktoru NF-kb. Prokázáno experimentálně in vitro, in vivo i klinicky.
2. Specificky působí na řízení terminální diferenciace naivních CD4+ lymfocytů na plně funkční buňky CD4+ Th1 lymfocyty. Nemá přímý vliv na Th-2 buňky, nepřímo v případě endogenní potřeby přispívá k rovnovážné Th1/Th2 imunitě zvýšením nabídky naivních Th0 buněk. Prokázáno experimentálně in vitro i in vivo i v klinice konkrétních onemocnění.
3. Nepřímo, díky indukci produkce naivních CD4+ lymfocytů, což jsou prekurzory regulačních buněk CD4+CD25+, FOXP3 Treg lymfocytů, ovlivňuje hladinu těchto regulačních buněk. Treg lymfocyty se mohou sekundárně diferencovat i na periferii. Výsledky u psů s osteoartrózou jsou důkazem předpokladu, že může existovat přímý účinek TPA na diferenciaci lymfocytů i na periferii (Treg bez exprese FOXP3). Prokázáno experimentálně měřením in vivo.
4. Stimulace apoptózy aberantních buněk. TPA je schopen iniciovat apoptózu v některých buněčných populacích, včetně určitých typů krevních buněk. Bylo zjištěno, že selektivně způsobuje buněčnou smrt nebo zastavení růstu tkáně u aberantních T-buněk, jako jsou lymfomové buňky, lymfocyty, které nesou virus HIV a leukemické buňky. I když je primárně schopen stimulovat imunitní odpověď, která cílí na maligní buňky (viz výše), bylo experimenty in vitro zjištěno, že TPA selektivně způsobí buněčnou smrt v deficitních (infikovaných, aberantně změněných) T lymfocytech za nepřítomnosti jakékoli jiné imunitní reakce. Je přímým signálem k apoptóze aberantních buněk bez zapojení dalších imunitních procesů. Tento děj je iniciován i v prostředí silné farmakologické imunosuprese. Prokázáno experimenty in vitro.
5. Stimulace hematopoézy jako kompenzace jejich deficitu a endogenní poptávky po krevních buňkách a krevních destičkách. TPA pozitivně ovlivňuje hematopoézu mechanismem stimulace CD4+ Th lymfocytů a navazující cytokinovou signalizací. Ta je indukována specifickou aktuální poptávkou v závislosti na bezprostředním stavu vnitřního prostředí. CD4+ lymfocyty regulují produkci všech typů krevních buněk v kostní dřeni, včetně červených krvinek, krevních destiček, granulocytů, dendritických buněk atd. Deficit CD4+ Th lymfocytů vede k pancytopenii pozorované u subjektů s oslabenou imunitou, včetně pacientů s rakovinou podstupujících chemoterapii, u virových nebo jinak chemicky vyvolaných stavů. TPA je nezbytný pro stimulaci zralých T-lymfocytů, což vede ke zvýšené antivirové nebo protinádorové aktivitě. Je popsána jeho účinnost při léčbě stavů charakterizovaných nedostatkem alespoň jednoho typu krevních buněk ( červených krvinek, krevních destiček a granulocytů…) a kompenzaci těchto stavů tím, že stimuluje zvýšenou tvorbu krevních buněk právě typu potřebného ke zmírnění takového nedostatku. Prokázáno experimentálně měřením in vivo i na tisících klinických případů.

      Těchto pět základních a nejvýznamnějších funkcí TPA v imunitním systému vysvětluje pozitivní vliv podávání TPA na průběh některých onemocnění kauzálně spojených s imunitou. Na laboratorně i klinicky prokázaný účinek TPA navazuje v organismu ohromná a spletitá kaskáda moderní imunologií popsaných a prostudovaných imunitních procesů a to včetně všech relevantních zpětnovazebných kontrolních mechanismů. Tyto děje vedou ke zmírnění obtíží nebo dokonce k uzdravení a resetu správně fungující imunity.

TPA ovlivňuje diferenciaci CD4+ Th0 lymfocytů směrem k Th1

      Pro ilustraci nastíníme například dopad ovlivnění Th1 typu imunitní reakce (viz bod 2), které vysvětluje význam a působení TPA například při kompenzaci přecitlivělosti a alergií způsobených nadměrnou aktivací Th2 imunitní odpovědi proti autoantigenu, jako je alergická rýma, atopický ekzém, astma a další autoimunitní choroby například i imunokomplexová onemocnění (FIP) atp.
 Hlavními efektorovými buňkami Th1 imunitní reakce jsou makrofágy, dále pak CD8+ cytotoxické T lymfocyty, IgG B lymfocyty a IFN-γ CD4+ T lymfocyty. Th1 typ diferenciace stimulovaný TPA je kromě aktivace a proliferace CD8+ T lymfocytů zodpovědný za produkci interferonu γ, TNF-β, IL-2 a IL-12 a maximalizaci účinnosti zabíjení díky aktivaci makrofágů k fagocytóze a štěpení intracelulárních bakterií a prvoků. Dochází k podpoře produkce IgG (opsonizující protilátky). IFNγ zvyšuje produkci IL-12 dendritickými buňkami a makrofágy a skrze pozitivní zpětnou vazbu, IL-12 stimuluje produkci IFN gama v Th lymfocytech a tím podporuje diferenciaci v Th1 lymfocyty. IFNγ také inhibuje produkci IL-4, čímž inhibuje vznik Th2 lymfocytů a tak kompetičně blokuje i nadměrnou aktivaci Th2 typu.
Pozitivní ovlivnění Th1 vysvětluje další popsaný efekt, kterým je násobně lepší a rychlejší odpověď na vakcinaci proti virovým chorobám při souběžném podání vakcíny a TPA – vznikem paměťových CD45RO+ Th lymfocytů.
Oproti umělým Th1 shifterům, jako je například inosin pranobex – ISOPRINOSIN, působí TPA sice podobně, ale prostřednictvím přirozených zpětnovazebně kontrolovaných procesů a nemůže tak dojít ke škodlivému posunu pouze směrem k Th1, ale pouze k resetu homeostázy po patologickém vychýlení k Th2.

Jako konkrétní příklad je možné analyzovat virovou imunosupresi u onemocnění FIV a FeLV a vliv TPA při léčbě těchto onemocnění pozitivním ovlivněním vlastní imunity nemocných zvířat. https://proboostnow.eu/tpa-v-terapii-felv-vedecke-studie/ v textu s názvem: Jaké procesy vyvolá v těle nemocné kočky TPA.

Další dobře objasněné působení TPA je na procesy probíhající při onemocnění koček infekční peritonitidou FIP. https://proboostnow.eu/fip-infekcni-peritonitida-, kocek/https://proboostnow.eu/proboost-tpa-a-terapie-fip/. 

Část zejména teoretických experimentů je popsána a nejnovější budou dále doplňovány v sekci https://proboostnow.eu/co-je-thymic-protein-a/, klinické studie a praktické vyústění pro jednotlivé zdravotní indikace https://proboostnow.eu/vyuziti/. Publikace a články k tomuto tématu naleznete v sekci https://proboostnow.eu/clanky/.